Otoimmün hastalık dünya çapında milyonlarca insanı etkilemektedir tıp endüstrisi otoimmün hastalığı olan insanlarda bağışıklık sisteminin çok çalıştığına ve hastanın kendi dokularına saldırmaya başladığına inanıyor.

Otoimmün hastalığa neyin sebep olduğu henüz bilinmemekle birlikte genellikle genetik faktörlere bağlanır.

Otoimmün hastalık genetik ise neden östrojen hormonu enjeksiyonu otoimmün hastalarda bulunan aynı “otoantikorları” ortaya çıkarır?

Çoğu hastalıkta olduğu gibi, bilimsel kanıtlar halka söylenenden tamamen farklı bir tablo çizer. Kanıtlar vücudun kendi bağışıklık sisteminin kendi dokularına saldırmadığını, ölü hücresel döküntülerin neden olduğu karmaşayı temizlediğini gösteriyor. Otoimmün hastalık hakkında konuşurken gerçekten bahsettiğimiz vücuttaki yaygın doku hasarı.

Otoimmün Hastalığın Ana Akım Teorisi

Otoimmün hastalıkların ana teorisi, bilinmeyen bir nedenden ötürü bağışıklık sisteminin vücuda saldırmaya başladığıdır. Bir doktor size araştırmacıların otoimmün hastalığa neden olan genleri aradıklarını söyleyebilir, ancak gerçek şu ki onları asla bulamayacaklar, çünkü olanların genetikle ilgisi yok.

Otoimmün hastalıklara örnekler:

Romatoid Artrit
Lupus
İnflamatuar Bağırsak Hastalığı (IBD)Multipl Skleroz (MS)
Tip 1 Diyabet

Teşhis:

Otoimmün hastalıklar, antikorları (aynı zamanda otoantikorlar olarak da bilinir) arayan kan testleri kullanılarak teşhis edilir. Test, belirli bir doku için otoantikorlar ortaya çıkarırsa.bağışıklık sisteminin bu dokuyu yok etmeye çalıştığı anlamına gelir.

Semptomlar:

Otoimmün hastalık ölümcül değildir.
Yorgunluk, eklem ağrısı, şişme, cilt problemleri, kas kaybı, sindirim sorunları, şişmiş bezler, vs. gibi kronik semptomlara neden olur.

Tedavi

Otoimmün hastalıklara yönelik tüm ana tıbbi tedaviler, bağışıklık sistemini baskılamaya odaklanır. Tabii ki, bu son derece toksik tedavilerin bir sonucu olarak hastanın genel sağlığı sonunda daha da kötüleşmektedir.

AIDS ve Otoimmünite

AIDS (Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu), adından da anlaşılacağı gibi bir bağışıklık yetersizliği hastalığıdır. Ancak uzun süredir araştırmacılar, AIDS ve otoimmün hastalıklar arasındaki çarpıcı benzerliği fark etmişlerdir.

“AIDS en çarpıcı biçimde hem kırmızı hem de beyaz kan hücrelerine yönelik olanlar dahil çeşitli otoantikorlar sunar” [ 1 ] ve birçok otoantikor “anti-kardiyolipin, anti-beta2 GPI, anti-DNA, anti-küçük nükleer ribonükleoproteinler (snRNP) dahil , anti-tiroglobülin, anti-tiroid peroksidaz, anti-miyosin ve anti-eritropoietin antikorları. ”[ 2 ]

Bir kan testinde bazı dokulara otoantikorlar bulunduğunda otoimmün hastalıklar teşhis edildiğinden, AIDS temel olarak tüm vücudun bir otoimmün hastalığıdır. Fakat bir sorun var…

Bağışıklık sistemi aynı anda nasıl bastırılabilir ve aşırı hızda çalıştırılabilir?

Gerçekten de otoimmün hastalık teorisi ile ilgili bir şeyler yanlış. Bir hastalığı iyileştirmeye yönelik ilk adım, onu ve vücudun içinde neler olduğunu doğru bir şekilde anlamaktır. Bakalım bunu birlikte yapabilir miyiz?

Otoimmün Hastalıklar Kadınlarda Daha Yaygın

Bu hastalığın nedenini belirlememize yardımcı olmanın bir ipucu, otoimmün hastalık, kadınlarda erkeklerden 10 kat daha yaygındır. 1990’da, İngiltere’deki bilim adamları, “Kadın erkek oranı sistemik lupus eritematozusta 9: 1, romatoid artritte ise 4: 1” dedi. [ 3 ]

Östrojen otoimmün hastalıkta rol oynayabilir mi?

Östrojen Baskınlığı ve “Otoimmün Hastalıklar”

En yaygın otoimmün koşulların bazılarına baktığınızda, bu hastalıkları olan hastalarda östrojen seviyelerinin neredeyse evrensel olarak arttığını görüyorsunuz.

Romatoid artritli hastalarda östrojen düzeyleri anlamlı olarak artmıştır [ 4 ]

Lupuslu hastalarda östrojen düzeyleri anlamlı şekilde artmış (ve testosteron azalmıştır.) [ 5 ]

İnflamatuar bağırsak hastalığı (İBH) olan hastalarda östrojen düzeyleri anlamlı olarak artmıştır.[ 6 ]

Multipl sklerozlu hastalarda östrojen düzeyleri anlamlı olarak artmıştır. [ 7 ]

Hashimoto Tiroidi hastalarında östrojen düzeyleri anlamlı şekilde artmıştır [ 8 ]

Bu patolojideki östrojen rolünün bazı kanıtlarını gözden geçirelim. Menstrüasyon sırasında kadınlarda otoimmün hastalık belirtileri kötüleşir. [ 9 ] Elbette, kadınlarda menstrüasyon sırasında östrojen seviyelerinin oldukça yüksek olduğu bilinmektedir.

Östrojen Tedavisi Antikorları Yükseltir

Östrojenin otoimmün hastalık patolojisinde merkezi olduğuna dair son bir kanıt, otoantikorlarla olan ilişkisidir. Maryland’deki Bethesda’daki FDA araştırmacıları, 2001 yılında yapılan bir çalışmada, östrojen ile farelerin tedavi edilmesinin “otoimmün hastalıkların karakteristik özelliği olan otoantikorların ekspresyonu ile poliklonal B hücresi aktivasyonunu tetiklediğini” göstermiştir. [ 10 ]

Östrojen, doktorların otoimmün hastalığı teşhis etmek için kullandıkları kan serumunda artan otoantikor seviyelerine neden olur.

Östrojen varlığında antikorlar neden artmaktadır?

Otoantikorlar Hakkındaki Gerçekler

Bir doktor kan testindeki belirli bir doku için “otoantikorlar” gördüğünde, bağışıklık sisteminin o dokuyu hedeflediğinin kanıtı olduğunu düşünür. Ancak bir kanıtlar dağının desteklediği başka bir hipotez, otoantikorların rolünü daha iyi açıklar.

Japon bilim adamları 2009’da şunları yazdı: “burada, hasarlı dokulara antikor üreten B hücrelerinin yara iyileşmesi sürecine girdiğini gösteriyoruz.”Bu özel deneyde, araştırmacılar splenektomize fareler (dalak/B hücresi olmayan/otoantikor üretemeyen fareler) kullandılar ve yara iyileşmesinin geciktiğini buldular. Daha sonra araştırmacılar iyileşme üzerindeki etkisini test etmek için farelere B hücreleri enjekte ettiler. “B hücrelerinin splenektomize farelere aktarılması, yara onarım yeteneğini geri kazandı.”[11] başka bir deyişle, antikorlar hasarlı doku iyileşmesi için önemli bir bileşenidir; onlar bağışıklık sisteminin ölü ve hasarlı hücresel kalıntılarını gideren temizlik ekibidirler.

Östrojen ve östrojenik çevre kimyasallarının neden olduğu hasarlı dokuları iyileştirmek için otoantikorlar serbest bırakılır.

Östrojen Nasıl Hasar Verir?

Östrojenin vücuda zarar vermesinin birçok yolu vardır. Şimdi bir kaçını gözden geçirelim.

Bağışıklık sistemi:

Östrojen, bağışıklık ile ilgili olan timus bezini eşzamanlı olarak küçültürken, antikor üretimini de uyarır. [ 15 ] Estrogen ayrıca bağışıklık sistemine başka bir şekilde zarar verir. Östrojen, beyaz kan hücrelerini doğrudan öldüren kan serumunda kronik olarak yükselmiş serbest yağ asitlerine neden olur. [ 12 ]

Tiroid:

Östrojen, günümüzün yaygın hastalıklarında önemli bir rol oynayan tiroid fonksiyonunu inhibe eder. Amerikalı hekim Dr. Broda Barnes “Hipotiroidi insanlar tüberküloz gibi bulaşıcı hastalıklardan genç yaşta ölmezse daha sonra kanser veya kalp hastalığından ölürler.” [ 13 ]

Böbrek üstü:

Östrojen, katabolik stres hormonu kortizol üretimini aktive eder.[14] kortizol, kimyasal veya çevresel stresörlerle başa çıkmak için enerji için kullanılacak vücut dokularının parçalanmasının tetikleyicisidir. Kortizolün katabolik etkisi hasarın başlıca mekanizmalarından biridir.Otoimmün hastalıklarda görülür.

Yeniden Tanımlanan Otoimmün Hastalıklar

Otoimmün hastalığın ana görüşü, otoimmün hastalarda görülen antikorların, kendi dokularına saldıran bağışıklık sisteminin bir göstergesi olduğuna inanmakla birlikte, bir başka hipotez, patolojinin tamamen farklı bir şey olduğunu gösterir.

Hücreler üzerinde östrojenik etkiye neden olan “otoimmün hastalık” ta çevresel kimyasallar, toksik maruziyetle başa çıkmak, gereken enerjiyi üretmek,kendi dokularını katabolize etmeye başlamak için vücudun stres hormonlarını aktive eder.

Otoimmün hastalıklarda majör bir oyuncu, bağışıklıkta yer alan kortizol timusu tahrip eder ve metabolizmayı yavaşlatmak için tiroidin kapanmasına neden olur. Kortizol, doku bozulmasına neden olan katabolik bir hormondur ve kan dolaşımında temizlik gerektiren ölü hücresel enkaz karmaşasına yol açan bu doku yıkımıdır.

Yakın tarihli bir röportajda, Rus araştırmacı Georgi Dinkov, “Ölü hücre döküntülerinden kurtulmak için var olan otoantikorlar var çünkü bunlarıçok fazla biriktirirseniz septisemi veya başka bir çeşit kan zehirlenmesinden öleceksiniz” dedi.

Özetle, bağışıklık sistemi tepkisi, stres tepkisi tarafından tetiklenen aşırı doku hasarının neden olduğu döküntüleri temizlemek için otoimmün koşullara sahip kişilerde meydana gelir. Bir insanın vücutta semptomları nerede olduğu önemli değildir, hastalık her zaman sistemiktir ve bu şekilde tedavi edilmesi gerekir.

Karaciğer Hasarı ve Otoimmün Hastalığı

Ve otoimmün hastalıklara östrojenik çevre kimyasallarına maruz kalmanın neden olduğu doğruysa o zaman her tür otoimmün hastalığı olan kişilerin neredeyse evrensel olarak karaciğer hastalığına sahip olmasını beklenir. Teoriyi test edelim.

Karaciğer hastalığı, neredeyse tüm otoimmün koşullara sahip kişilerde yaygındır:

Romatoid Artrit [ 16 ]Lupus17 ]İnflamatuar Bağırsak Hastalığı (IBD) [ 18 ]Multipl Skleroz (MS) [ 19 ]Tip 1 Diyabet [ 20 ]

Bu otoimmün koşulların hepsine, yüksek miktarda karaciğer hasarı eşlik eder; bu hastalıklara, büyük miktarlarda çevresel toksinlere maruz kalmanın neden olması durumunda tam olarak beklediğinizdir.

Çevresel Östrojen Örnekleri

Aşağıdaki, günlük çevremizdeki en yaygın östrojenik maddelerin bazılarının bir listesidir. Maruziyetinizi mümkün olduğunca düşürmek, otoimmün hastalıklara yakalanma olasılığınızı azaltacaktır.

Bisfenol A (BPA) [ 21 ]
Fitalatlar [ 22 ]
Meyan kökü [ 23 ]
Bira (şerbetçiotu varsa) [ 24 ]
Soya [ 25 ]
Doymamış bitkisel yağlar [ 26 ]
Demir (gıda katkı maddesi) [ 27 ]
İrlanda yosunu (gıda katkı maddesi)[ 28 ]
X-ışınları [ 29 ]
Mavi Işık [ 30 ]
Diş Amalgamları [ 31 ]
Civa östrojeniktir [ 31 ]
Alüminyum östrojeniktir[ 32 ]
Monosodyum glutamat östrojeniktir [ 33 ]
Pestisitler [ 34 ]
Doğum kontrol hapları [ 35 ]

İşte size östrojenin hastalıktaki rolü ve sebep olabileceği diğer birçok hastalık hakkında daha büyük bir tablo vermek için daha fazla bilgi. 1990’lı yılların başında, Kadın Sağlığı Girişimi kadınlar üzerinde ek östrojen test etti ancak hastalar bunama, felç, kalp hastalığı ve kanser geliştirmeye başladıkları için testi sonlandırmak zorunda kaldılar. [ 36 ]

Anti-Östrojenik Koruyucu Faktörler

Östrojenik kimyasallardan kaçınmaya ek olarak, östrojenin etkilerini önlemek için bazı besinler, ilaçlar ve diğer faktörler tıbbi olarak kullanılabilir. Aşağıdaki, anti-östrojenik maddelerin bir listesidir.

Araştırmalar, stres ile bozulmuş bir timus bezinin östrojen (aromataz) inhibitörleri kullanılarak yenilenebileceğini göstermiştir. [ 44 ] Bu çalışma, bağışıklıkları östrojenik maddelerden zarar görmüş olan herkese umut vermektedir. İşte östrojen vücuttan detoksifiye etmek için kullanılabilecek bazı anti-östrojenik maddeler.

Tiroid [ 37 ]
Progesteron [ 38 ]
Kırmızı Işık Terapisi [ 39 ]
Aspirin [ 40 ]
Portakallar [ 41 ]
Hindistan Cevizi Yağı [ 42 ]
Sodyum Bikarbonat [ 43 ]

Sonuç

Yaygın ilaç endüstrisi otoimmün hastalığa neyin yol açtığını bilmiyor. Hastanın kendi bağışıklık sisteminin dokularına saldırmaya başladığı konusunda ısrar ediyorlar ve bu durum için seçtikleri çözüm, yaramaz bağışıklık sistemini yenmek için toksik tedaviler uygulamak. Bu arada, endüstri tarafından finanse edilen çalışmalar, hormonal bir açıklama zaten yapılmış olsa bile, hastalık için genetik bir açıklama aramaya devam ediyor.

Kanıtları kendileri için düşünen ve inceleyen herhangi biri, otoimmün hastalığın gerçekte stres yanıtının kimyasal aktivasyonundan kaynaklanan yaygın doku hasarının bir koşulu olduğunu anlamaktadır. Ve bu kendi kendini belirleyen insanlar için bu işe yarayan güvenli alternatif tedavilerde bir sıkıntı yoktur.

Vücudun östrojenik kimyasallarla aşırı yüklendiği bir durumu gidermenin mantıklı yolu, vücudun iyileşmesine yardımcı olacak östrojenik olmayan ilaçları vermektir. Ancak bunun yerine ana tıp kendi başına östrojenik ilaçlar kullanır ve bu sadece östrojen varlığını arttırmaya yarar.

Östrojen baskınlığını önlemek için etkili tedaviler arasında tiroid hormonu, progesteron, Kırmızı Işık Tedavisi , Hindistan Cevizi yağı , aspirin ve niasinamid bulunur. Bu çözümlerin tümü, sorunun asıl nedenini düzeltmek isteyen herkes içindir.

Referanslar

    1. Malatzky-goshen E, Shoenfeld Y. AIDS and autoimmunity. Autoimmunity. 1989;3(3):201-12.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2491628
    2. Zandman-goddard G, Shoenfeld Y. HIV and autoimmunity. Autoimmun Rev. 2002;1(6):329-37.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12848988
    3. Denman AM. Sex hormones, autoimmune diseases, and immune responses. BMJ. 1991;303(6793):2-3.
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670230
    4. Capellino S, Montagna P, Villaggio B, Soldano S, Straub RH, Cutolo M. Hydroxylated estrogen metabolites influence the proliferation of cultured human monocytes: possible role in synovial tissue hyperplasia. Clin Exp Rheumatol. 2008;26(5):903-9.
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19032826
    5. Lahita RG, Bradlow HL, Fishman J, Kunkel HG. Abnormal estrogen and androgen metabolism in the human with systemic lupus erythematosus. Am J Kidney Dis. 1982;2(1 Suppl 1):206-11.
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7102669
    6. Available: https://academic.oup.com/ibdjournal/article/24/2/387/4816930
    7. Mirmosayyeb O, Badihian S, Manouchehri N, et al. The interplay of multiple sclerosis and menstrual cycle: Which one affects the other one?. Mult Scler Relat Disord. 2018;21:46-50.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29455074
    8. Arduc A, Aycicek dogan B, Bilmez S, et al. High prevalence of Hashimoto’s thyroiditis in patients with polycystic ovary syndrome: does the imbalance between estradiol and progesterone play a role?. Endocr Res. 2015;40(4):204-10.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25822940
    9. Available: https://academic.oup.com/ibdjournal/article/24/2/387/4816930
    10. Verthelyi D. Sex hormones as immunomodulators in health and disease. Int Immunopharmacol. 2001;1(6):983-93.
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11407317
    11. Nishio N, Ito S, Suzuki H, Isobe K. Antibodies to wounded tissue enhance cutaneous wound healing. Immunology. 2009;128(3):369-80.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067537
    12. Djurhuus CB, Gravholt CH, Nielsen S, et al. Effects of cortisol on lipolysis and regional interstitial glycerol levels in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002;283(1):E172-7.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12067858
    13. Mazer NA. Interaction of estrogen therapy and thyroid hormone replacement in postmenopausal women. Thyroid. 2004;14 Suppl 1:S27-34.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15142374
    14. Woods NF, Mitchell ES, Smith-dijulio K. Cortisol levels during the menopausal transition and early postmenopause: observations from the Seattle Midlife Women’s Health Study. Menopause. 2009;16(4):708-18.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2749064
    15. Norbiato G, Bevilacqua M, Vago T, Clerici M. Glucocorticoids and Th-1, Th-2 type cytokines in rheumatoid arthritis, osteoarthritis, asthma, atopic dermatitis and AIDS. Clin Exp Rheumatol. 1997;15(3):315-23.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9177930
    16. Mills PR, Macsween RN, Dick WC, More IA, Watkinson G. Liver disease in rheumatoid arthritis. Scott Med J. 1980;25(1):18-22.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7209493
    17. Kübel D, Tiller M, Mühling T, et al. [Liver disease in systemic Lupus erythematodes – results of an explorative observational study]. Z Gastroenterol. 2018;56(10):1257-1266.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30103221
    18. Principi M, Iannone A, Losurdo G, et al. Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Inflammatory Bowel Disease: Prevalence and Risk Factors. Inflamm Bowel Dis. 2018;24(7):1589-1596.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29688336
    19. Tremlett H, Seemüller S, Zhao Y, Yoshida EM, Oger JD, Petkau J. Liver test abnormalities in multiple sclerosis: findings from placebo-treated patients. Neurology. 2006;67(7):1291-3.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030771
    20. Al-hussaini AA, Sulaiman NM, Alzahrani MD, Alenizi AS, Khan M. Prevalence of hepatopathy in type 1 diabetic children. BMC Pediatr. 2012;12:160.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3506494
    21. Lazúrová Z, Lazúrová I. [The environmental estrogen bisphenol A and its effects on the human organism]. Vnitr Lek. 2013;59(6):466-71.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23808741
    22. Hong EJ, Ji YK, Choi KC, Manabe N, Jeung EB. Conflict of estrogenic activity by various phthalates between in vitro and in vivo models related to the expression of Calbindin-D9k. J Reprod Dev. 2005;51(2):253-63.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15883486
    23. Hajirahimkhan A, Simmler C, Yuan Y, et al. Evaluation of estrogenic activity of licorice species in comparison with hops used in botanicals for menopausal symptoms. PLoS One. 2013;8(7).
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3709979
    24. Leavy M, Trottmann M, Liedl B, et al. Effects of Elevated β-Estradiol Levels on the Functional Morphology of the Testis – New Insights. Sci Rep. 2017;7:39931.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5206739
    25. Hilakivi-clarke L, Cho E, Clarke R. Maternal genistein exposure mimics the effects of estrogen on mammary gland development in female mouse offspring. Oncol Rep. 1998;5(3):609-16.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9538161
    26. Reed MJ, Beranek PA, Cheng RW, James VH. Free fatty acids: a possible regulator of the available oestradiol fractions in plasma. J Steroid Biochem. 1986;24(2):657-9.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3702444
    27. Available at: http://www.ghrnet.org/index.php/ijhr/article/view/1433/1871. Accessed October 3, 2019.
    28. Misiewicz B, Griebler C, Gomez M, et al. The estrogen antagonist tamoxifen inhibits carrageenan induced inflammation in LEW/N female rats. Life Sci. 1996;58(16):PL281-6.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8614285
    29. Suman S, Johnson MD, Fornace AJ, Datta K. Exposure to ionizing radiation causes long-term increase in serum estradiol and activation of PI3K-Akt signaling pathway in mouse mammary gland. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2012;84(2):500-7.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580184
    30. Garcia-saenz A, Sánchez de miguel A, Espinosa A, et al. Evaluating the Association between Artificial Light-at-Night Exposure and Breast and Prostate Cancer Risk in Spain (MCC-Spain Study). Environ Health Perspect. 2018;126(4):047011.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29687979
    31. Wang YD, Chen XY, Wu YM, Xu D. [Experiment study on the estrogen-like effect of compounds of mercury, chromium and manganese]. Wei Sheng Yan Jiu. 2005;34(1):49-51.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15862022
    32. Gorgogietas VA, Tsialtas I, Sotiriou N, et al. Potential interference of aluminum chlorohydrate with estrogen receptor signaling in breast cancer cells. J Mol Biochem. 2018;7(1):1-13.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6108589
    33. Zia MS, Qamar K, Hanif R, Khalil M. Effect of monosodium glutamate on the serum estrogen and progesterone levels in female rat and prevention of this effect with diltiazem. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2014;26(1):18-20.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25358208
    34. Mesnage R, Phedonos A, Biserni M, et al. Evaluation of estrogen receptor alpha activation by glyphosate-based herbicide constituents. Food Chem Toxicol. 2017;108(Pt A):30-42.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28711546
    35. Available: https://www.rxlist.com/birth_control_pills/drugs-condition.htm
    36. Women’s Health Initiative. Available:
      https://www.nhlbi.nih.gov/whi/estro_alone.htm. [May 1, 2019].
    37. Gregoraszczuk EL, Slomczynska M, Wilk R. Thyroid hormone inhibits aromatase activity in porcine thecal cells cultured alone and in coculture with granulosa cells. Thyroid. 1998;8(12):1157-63.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9920372
    38. Hardy DB, Janowski BA, Chen CC, Mendelson CR. Progesterone receptor inhibits aromatase and inflammatory response pathways in breast cancer cells via ligand-dependent and ligand-independent mechanisms. Mol Endocrinol. 2008;22(8):1812-24.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18483177
    39. Höfling DB, Chavantes MC, Juliano AG, et al. Low-level laser in the treatment of patients with hypothyroidism induced by chronic autoimmune thyroiditis: a randomized, placebo-controlled clinical trial. Lasers Med Sci. 2013;28(3):743-53.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22718472
    40. Yamamoto M, Saito S, Kaise K, Kaise N, Yoshida K, Yoshinaga K. Changes in thyroid hormones by treatment with aspirin and prednisolone in subacute thyroiditis with hyperthyroidism. Tohoku J Exp Med. 1979;127(1):85-95.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/760253
    41. Jeong HJ, Shin YG, Kim IH, Pezzuto JM. Inhibition of aromatase activity by flavonoids. Arch Pharm Res. 1999;22(3):309-12.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10403137
    42. Scalfi L, Coltorti A, Contaldo F. Postprandial thermogenesis in lean and obese subjects after meals supplemented with medium-chain and long-chain triglycerides. Am J Clin Nutr. 1991;53(5):1130-3.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2021124
    43. Disthabanchong S, Treeruttanawanich A. Oral sodium bicarbonate improves thyroid function in predialysis chronic kidney disease. Am J Nephrol. 2010;32(6):549-56.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042013
    44. Greenstein BD, De bridges EF, Fitzpatrick FT. Aromatase inhibitors regenerate the thymus in aging male rats. Int J Immunopharmacol. 1992;14(4):541-53.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521922
Author

Comments are closed.